Background The aim of the study is to find risk factors associated with cervical cancer in East Kalimantan. Methods This was a case-control study conducted in Sjahranie County General Hospital at Samarinda East Kalimantan. There were 58 patients for each case and control group. Variables in this study were age, menarche, menopause, age of first marriage, parity, spouse’s smoking status, hormonal contraception use, type of hormonal contraception, duration of hormonal contraception, IUD intra uterine device contraception use and duration of IUD contraception. Result Final data analysis shows that parity and duration of hormonal contraception use increased the risk of cervical cancer. Women who had 5-12 children than 0-4 children had increased risk to be cervical cancer. Compared to women never use of hormonal contraception, those who ever had hormonal contraception for 1-4 years and 5-25 years had two time and times increased risk to be cervical cancer respectively. Conclusion It recommended that cervical cancer screening can be focused on high-risk groups, women with the number of 27 children born more than five people, or women in particular users of hormonal contraception methods with a range of use more than five years. Discover the world's research25+ million members160+ million publication billion citationsJoin for free iProceeding of DAAD - IGHEPMaternal and Child HealthSummer School18 -27 November 2013Mulawarman University - Udayana UniversityOrganized byIndonesian-German Health Education Partnership IGHEPFaculty of Medicine, Mulawarman UniversityIndonesian Medical Association of East Kalimantan IDIKalimantan TimurFaculty of Medicine and Health Sciences, Udayana University iiProceeding of DAAD - IGHEP Maternal andChild Health Summer SchoolEditorsHera NirwatiNi Nyoman Ayu DewiAuthorsAdharianaAryatiDwi Bahagia FebrianiHasanuddinHera NirwatiHermanus SuhartonoI Putu Yudha HanantaIstianaKen Indra TLeli SaptawatiLia Galih Yogya TamaLukman AriwibowoMarihot PasaribuNataniel TandirogangThis size of book 15 x 21 cmNumber of page 213 + ixISBN ISBN 978-602-294-012-8Published byUdayana University PressAddressJl. PB Sudirman Denpasar 80232 BaliNi Nyoman Ayu DewiPrasenoPudjo HartonoPuspa LestariR. Lia KusumawatiRahmat BakhtiarRetno DanartiRizalinda SjahrilRoudhotul Ismaillya NoorSunardi RadionoSwandari ParamitaThomas ChayadiTitik NuryastutiZinatul Hayati iiiPREFACEForewordProducing a book, any book , is no t easy, mu ch lesscollaborating with scientist from a half of the planet, twocontinents of Europe and Asia, with myriad facts, data, design,controversy, review and approve. It’s mystifying to me that a bookever makes it at all, and always a thrill when it two years ago, I met dr. Yadi, one of our young creativelecturers, who is now pursuing hisPhD degree pro gram inHasanuddin University and one of 2012 Summer School Programat Göt tingen - Germany atte ndants. He informed m e thatMulawarman Medical School would be chosen as one of host ofa migratory summer school program on November 2013. Andhe acutely asked me to handle this big international event, whichI accept right away for its great potential in development ofresearch for East Kalimantan, especially in Medical Faculty ofMulawarman event, furthermore, was continuedfor 3 days in Faculty of Medicine and Health Sciences Summer School committee was formed with permissionof the Dean of Mulawarman Medical School, dr. Emil BachtiarMoerad, pulmonologist. That committee was collaborated withIndonesian Medical Association East Kalimantan Region, and bychance, I as its President, and East Kalimantan Government Officeas a major was Professor Uwe Groß, Head of Institute for MedicalMicrob iology, Georg-August University Göttingen, who firstexplained to me from our initial correspondences and then detailexplanation is also been given in his speech at Opening Ceremonyof Summer-school program, held at Mulawarman Medical school ivCampus in Samarinda from November 18 - 23, 2013 the uniquegenesis of the points on how Summerschool was begun, afterTsunami disaster, 2004, in Aceh. Since that time, IndonesianGer man H e alth Educational Par tn e rship I GHEP – DAA Dcollaborated with Syah Kuala University, have been promotingscientif ic and medical collaborati ng th rough am deeply impressed as much as I am grateful to ProfessorUwe Groß for his visionary insight in research and his willing tocollaborate with Indonesian Medical Faculty which was mostlyjust started in research program. The pr ogram played animportant role on gathering scientific ideas among Indonesianscientist especially from Mulawarman University. Those brilliantworks and ideas of European and Asian scientist are compiled inthis proceeding thanks delivered to Dr. H. Awang Faro ek Ishak,Governor of East Kalimantan Province, who always give greatsupport and encouragement for every scientific events for hisgreat vision on development of human being through educationand y thanks t o dr. Em i l Bach t iar Moerad , Dean ofMulawarman Medical School, all four Vice Dean and all supportingFaculty member and staff who facilitated the program’s venue,and dr. Rachim Dinata SpB, Director of A. W. S hospital, who’salso partner teaching hospital of Medical Faculty of MulawarmanUniversity, with ever y doctors and managerial s taf who helpedorganized and co ndu cted Case Pr ese ntation and o ne dayseminar, part of the summer school which was venued in thehospital. And also many thanks to everyone who helped otherparts of this Summer School in and out of commendation goes to dr. Panuturi Sinaga, dr. dr. Achlia, Dr. dr. Swandari, Mrs. Nana and Ms. Rahma vwho continously worked very hard starting from preparation andnonstop throughout this workshop to make sure it ran would like a lso expre ss my gr atitu de to org anizingcommittee in Denpasar Bali for a good team work in arrangingthe for printing the proceeding is acknowledged fromEast Kalimantan Government Office and Indonesian MedicalAssociation East Kalimantan a thank you to Dr. dr. Hera Nirwati, who playedan integral role in creating this Proceeding book, and a heartfeltnote of appreciation to all contributors who made this Proceedingbook possible and hopefully our partnership in research andinternationally collaboration will sustain and enhance in the Ibrahim Consultant Neurosurgeon,Chief of Neurosurgery Dept - Abdul Wahab Sjahranie Hospital /Mulawarman Medical School. Samarinda - East Kalimantan. viCONTENTS1-12 Berbagai Metode untuk Mendeteksi ToxoplasmagondiiMultiple Approaches for Detecting ToxoplasmagondiiNi Nyoman Ayu Dewi13-25 Penggunaan Dana Bantuan Operasional KesehatanBOK dalam Kegiatan Promotif dan PreventifProgram Kesehatan Ibu dan Anak pada KeluargaMiskinCan Health Operational Cost Program BOK be Usedfor Maternal and Child Programme as Promotive andPreventive on Poor PeopleRahmat Bakhtiar26-43 Analisis Faktor Risiko Kanker Serviks di KalimantanTimurRisk Factor Analysis of Cervical Cancer in East KalimantanSwandari Paramita44-64 Seroprevalensi Antibodi IgG Anti Toxoplasmagondii pada Wanita Usia Subur di BanjarmasinBaratSeroprevalence of Antibody IgG Anti Toxoplasma gondiiin Women at Childbearing Age in West BanjarmasinIstiana65-79 Penggunaan Pewarnaan Giemsa dalam MendeteksiInfeksi Chlamydia pada Perempuan Tidak Hamil diKlinik Ginekologi dr. Wahidin Sudirohusodo viiUtilization of Giemsa Staining in the Detection ofChlamydial Infection among Non Pregnant WomenPresenting at The dr. Wahidin Sudirohusodo Hospital’sGyneacology ClinicRizalinda Sjahril80-95 Deteksi dan Serotiping Virus Dengue dari SerumPenderita Demam Dengue di Medan MenggunakanReverse Transkriptase PCRDetection and Serotyping of Dengue Virus from DengueFever PatientsSerumin Medan by using ReverseTranscriptasePCRR. Lia Kusumawati96-109 Isolasi dan Identifikasi Streptokokus Grup BSGB dari Sekret Vagina Penderita VaginosisBakterialisIsolation and Identification Group B StreptococcusGBS from Vaginal Discharge of Patients with BacterialVaginosisZinatul Hayati110-117 Prevalensi dan Pola Kepekaan AntimikrobaAcinetobacter ba uma nnii yang D i iso lasi d ariSpesimen Klinik di RSUP H. Adam Malik HospitalMedan, Januari - Desember 2012Prevalence and Antimicrobial Susceptibility Pattern ofAcinetobacter baumannii Isolated from Clinical Specimensin H. Adam Malik Hospital Medan, January - December2012R. Lia Kusumawati118-125 Pengaruh Asam Folat dalam Kehamilan TerhadapRisiko Cacat pada JaninThe Effect of Folic Acid in Pregnancy on the Risk ofBirth DefectsHasanuddin viii126-133 Upaya Pengendalian dan Pencegahan Infeksi diBangsal Perawatan Anak RSUD Dr. MoewardiSurakarta, Jawa Tengah, IndonesiaThe Infection Control Activities in Pediatric Wards atDr. Moewardi Hospital RSDM Surakarta, Central Java,IndonesiaLeli Saptawati134-146 Perspektif Imunolog i Dema m R e mat i k danPenyakit Jantung Rematik pada AnakA Review of Immunology Perspective Pediatric RheumaticFever and Rheumatic Heart DiseasePuspa Lestari, Nataniel Tandirogang147-157 Genotiping HPV dan Pola Infeksi HPV PenderitaKanker Serviks di RSUD Dr. SoetomoHPV Genotyping and HPV Infection Pattern of CervicalCancer Patients in Dr. Soetomo HospitalRoudhotul Ismaillya Noor, Aryati, Pudjo Hartono158-169 Perbandingan Ekspresi Protein Bak dan IndeksApoptosis Sel Trofoblas pada KehamilanPreeklampsiaBerat dan Kehamilan NormotensiComparison of Trophoblast Cell Bak Protein Expressionand Apoptotic Index between Severe Preeclampsia andNormotensive PregnancyMarihot Pasaribu170-182 Interpretasi Hasil Uji Sitomegalovirus pada WanitaHamilInterpretation of Cytomegalovirus CMV Assay inPregnant WomenTitik Nuryastuti, Praseno183-194 Periventrikular Leukomalasia Post Infeksi SerratiamarcescensPeriventricular Keukomalacia after Serratia marcescensInfectionDwi Bahagia Febriani, Adhariana ix195-203 Pola Kepekaan S. aureus yang Diisolasi dari AnakPenderita Pioderma Terhadap Berbagai MacamAntibiotika di Waingapu, Sumba, Nusa TenggaraTimurSensitivity Pattern of S. aureus Isolated from Children withPyoderma Against VariousAntibiotics in Waingapu, Sumba,East Nusa TenggaraHera Nirwati, Sunardi Radiono, Lukman Ariwibowo, IPutu Yudha Hananta, Lia Galih Yogya Tama, RetnoDanarti204-213 Dinamika Serum Hormon Anti-Müllerian padaHiperstimulasi Ovarium TerkontrolSerum Anti-Müllerian Hormone AMH Dynamicsduring Controlled Ovarian HyperstimulationHermanus Suhartono, Thomas Chayadi, Ken Indra T 26Analisis Faktor Risiko Kanker Serviks diKalimantan TimurRisk Factor Analysis of Cervical Cancer inEast KalimantanSwandari ParamitaBagian Ilmu Kesehatan Masyarakat, Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman, Samarinda, Kalimantan TimurEmail swandariparamita The aim of the study is to find risk factorsassociated with cervical cancer in East This was a case-control study conducted in County General Hospital at Samarinda East were 58 patients for each case and control group. Variables inthis study were age, menarche, menopause, age of first marriage,parity, spouse’s smoking status, hormonal contraception use, typeof hormonal contraception, duration of hormonal contraception, IUDintra uterine device contraception use and duration of Final data analysis shows that parity and duration ofhormonal contraception use increased the risk of cervical who had 5-12 children than 0-4 children had risk to be cervical cancer. Compared to women never useof ho rmonal contraception, those who ever had hor monalcontraception for 1-4 years and 5-25 years had two time and increased risk to be cervical cancer It recommended that cervical cancer screeningcan be focused on high-risk groups, women with the number of 27children born more than five people, or women in particular us-ers of hormonal contraception methods with a range of use morethan five cervical cancer, risk factors, parity, hormonal contraceptionPendahuluanKanker serviks adalah kanker terbesar kedua penyebab kematianpada perempuan di dunia dengan angka kematian mencapai per tahun. Sekitar kasus baru dilaporkan di seluruhdunia setiap tahunnya dan hampir 80% diantaranya terjadi di negaraberkembang. Sebanyak kasus muncul di Afrika, kasusdi AmerikaSelatan dan yang terbanyak adalah kasus di serviks berada di peringkat ketiga untuk kanker yang palingsering ditemukan pada perempuan diIndonesia. Diperkirakan kasus baru setiap tahun di Indonesia dengan angka kematiansebesar kasus setiap tahun atau lebih dari separuhnya MOHRI,2007; WHO, 2010.Kanker serviks berbeda dari kanker lainnya karena memilikiupayapreventif yang terbukti keberhasilannya melalui Pap smeardanvaksinasi HPV Human Papillomavirus Burd, 2003.Meskipun memilikiupaya preventif, namun pada kenyataannya kanker serviks masihmenjadi masalah kesehatan utama di ini terbukti denganmasih besarnya masalah yang terjadi khususnya di negaraberkembang seperti Indonesia WHO, 2010.Kanker serviks juga berbeda dari kanker lainnya karena telahberhasil diidentifikasi etiologinya, yaitu HPV. Sejak tahun 1996, WHOsecara resmi menetapkan HPV sebagai etiologinya. Deng anperkembangan teknologi dalam bidang biologi molekuler, hinggakini telah ditemukan DNA HPV pada hampir 100% jaringankarsinomasel skuamosaserviks dan lebih dari 70% jaringan adenokarsinomaserviks Motoyama et al., 2004. 28Meskipun HPV merupakan etiologi kanker ser viks, namunternyata HPV hanya menjadi necessary cause terjadinya kankerserviks Schiffman dan Castle, 2003; Chen dan Hunter, 2005. Halini didukung fakta bahwa infeksi HPV sendiri menjadi salah satupenyakit menular seksual yang paling sering terjadi di dunia,namun ternyata tidak semua infeksi HPV akan berkembangmenjadi kanker. Berarti bahwa infeksi HPV saja tidak dapatmenimbulkan kanker, tetapi perlu adanya faktor-faktor risikolainnya Junget al., 2004; Shields et al., 2004.Paritas tinggi, kontrasepsi hormonal dan merokok merupakanfaktor risiko yang selalu menunjukkan hubungan konsistendengan terjadinya kanker serviks Castellsagué dan Muñoz, 2003;Schiffman dan Kjaer, 2003.Hingga kini belum pernah dilakukan penelitian mengenaibagai-man a h ubun g an antar a fak tor-f aktor r isiko denganterjadinya kanker serviks di Kalimantan Timur. Pentingnya haltersebut dilakukan karena prevalensi kanker serviks menempatiperingkat atas untuk kanker yang ditemukan pada wanita di In-donesia. Berdasarkan hal tersebut maka penelitian ini dilakukanunt u k m encar i a danya hubungan a ntar a f aktor-f aktorrisikodengan terjadinya kanker PenelitianJenis penelitian yang digunakan adalah penelitian observasionalberbasis populasi yang dilakukan di rumah sakit hospital-basedstudy. Desain penelitian yang digunakan adalah dilaksanakan di Bagian Obstetri-Ginekologi PoliklinikRawat Jalan dan Bangsal Rawat Inap dan Laboratorium PatologiAnatomi RSUD Sjahranie Samarinda. Setiap responden yangmenjadi sampel penelitian harus terlebih dahulu menandatanganiinformed consent yang menyatakan persetujuannya diikutsertakandalam penelitian ini. Pelaksanaan penelitian ini telah mendapatkanethical clearance dari Komisi Etik Penelitian Fakultas KedokteranUniversitas Brawijaya Malang untuk persetujuan pelaksanaanpenelitian pada manusia. 29Dalam penelitian ini yang termasuk dalam kelompok kasusadalah pasien dengan hasil pemeriksaan histopatologi terhadapbiopsi ser viks yang menunjukkan adanya proses termasuk dalam kelompok kontrol adalah pasiendengan hasil pemeriksaan histopatologiterhadap biopsi serviks yangtidak menunjukkan adanya proses keganasan. Baik untuk kelompokkasus dan kontrol diambil dari hasil pemeriksaan yang dilakukan diLaboratorium Patologi Anatomi RSUD Sjahranie Samarindadalam kurun waktu penelitian selama 6 bulan mulai 1 Januari 2009sampai dengan 31 Juli perhitungan maka jumlahsampel yang harus diteliti untuk masing-masing kelompok kasus dankontrolsebanyak 58 sampel dilakukan dengan cara purposive sam-pling. Dalam cara ini diambil responden penelitian yang memenuhikriteria inklusi dan eksklusi dari pasien yang dirawat di BagianObstetri-Ginekologi RSUD Sjahranie Samarinda rawat jalan danrawat inap, hingga tercapai jumlah sampel inklusi dalam penelitian ini adalah wanita dewasa yangberusia diatas 17 tahun dan/atau sudah menikah yang menyetujuiuntuk ikut berpartisipasi dalam penelitian ini. Pasien yang diambiladalah yang menjalani pemeriksaan histopatologi terhadap jaringanserviksnya. Jaringan serviks yang diambil bisa berasal dari hasil biopsiserviks atauhasil operasi histerektomi yang diambil sebagian jaringanserviksnya untuk pemeriksaan eksklusi dalam penelitian ini adalah mereka yang menolakuntuk ikut berpartisipasi dalam penelitian ini. Kriteria eksklusi jugaberlaku jika pasien dalam rekam medisnya tercatat menderita kankerselain kanker serviks atau memiliki keluargadalamhubungan sedarahsatu tingkat ke atas, sederajat maupun satu tingkat ke bawah yangmenderita kanker jenis terikat dalam penelitian ini adalah kanker bebas dalam penelitian ini adalah umur, menarche,menopause, usia pertama kali menikah, paritas, status merokok 30suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal, lamakontrasepsi hormonal, serta ko ntrasepsi IUD intra uterine devicedan lama kontrasepsi data dilakukan untuk melihat adanya hubungan danbesarnya risiko antara variabel terikatkanker serviks dan variabelbebas umur, menarche, menopause, usia pertama kali menikah,par itas, status meroko k suami, kontrasepsi hormonal, jeniskontrasepsi hormonal, lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUDdan lama kontrasepsi IUD. Untuk melihat adanya hubungan dilakukandenganchi-squaretest. Jika terdapat paling tidak satu sel yang memilikiexpected count kurang dari 5, maka tidak dapat dilakukan chi-squaretest, sehingga harus dilakukan fisher’s exact test. Untuk mencaribesarnya risiko dilakukan dengan perhitungan OR odds ratio. Keduacara tersebut didapat menggunakan program SPSS versi fisher’s exact testdinyatakan berhubungan secarasignif ikan jika ditemukan nilai p1. Selainnilai OR, juga harus diperhatikan nilai 95% CI 95% confidence interval,dimana OR benar-benar menjadi faktor risiko jika lebih besar dari 1dengan rentang nilai 95% CI yang juga lebih besar dari multivariat juga dilakukan untuk menguji secarabersama-sama seluruh variabel bebas, sehingga dapat dilihat variabel manayang paling berpengaruh terhadap kanker serviks. Karena variabelterikat dan variabel bebasnya berskala nominal, maka analisis yangdigunakan adalah regresi logistik. Hasil analisis regresi logistikdinyatakan berhubungan secara signifikan jika ditemukan nilai p<0,05. Hasil analisis multivariat ini juga didapat menggunakan programSPSS versi PenelitianJumlah pasien yang menjadi sampel dalam penelitian inisebanyak 116 orang, yang terdiri dari 58 pasien dari kelompok 31kasus dan 58 pasien dari kelompok kontrol. Untuk hasil diagnosispasien dari kelompok kasus, terdapat 10 17,2% pasien denganCIN I cervical intraepithelial neoplasia, 6 10,3% pasien denganCIN II, 8 13,8% pasien dengan kanker serviks stadium I-B, 915,5% pasien dengan kanker serviks stadium II-A, 9 15,5%pasien dengan kanker serviks stadium II-B dan 16 27,6% pasienkanker serviks stadium hasil biopsi pasien dari kelompok kasus, terdapat 1017,2% pasien dengan CIN I, 6 10,3% pasien dengan CIN II, 2543,1% pasien dengan non keratinizing epidermoid carcinoma, 3 5,2%pasien dengan keratinizing epidermoid carcinoma, 8 13,8% pasiendengan adenocarcinoma, 4 6,9% pasien dengan adenosquamouscarcinoma, dan 2 3,4% pasien dengan small cell 11 variabel faktor risiko terjadinya kanker serviks yangditeliti dalam penelitian ini. Faktor-faktor tersebut adalah umur,menarche, menopause, usia pertama kali menikah, paritas, statusmerokok suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal,lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUD dan lama 1 menunjukkan risiko terjadinya kanker serviks terhadapkarakteristik demografi dan reproduksi pasien, yaitu umur, menarche,menopause, usia pertama kali menikah, paritas dan status merokoksuami. Hasilnya menunjukkan bahwa paritas sama atau lebih dari 5anak berhubungan signifikan dengan risiko terjadinya kanker serviksp=0,042 OR=2,59 95%CI=1,02-6,61. 32Tabel 1. Karakteristik Demografi dan Reproduksi Pasien TerhadapRisiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 2 menu njukkan hasil analisis multivar iat terhadapkarakteristik demografi dan reproduksi pasien. Hasilnya menunjukkanbahwa secara bersama-sama perempuan dengan paritas tinggi yangsudah menopause berhubungan signifikan dengan risiko terjadinyakanker serviks. 33Tabel 2. Analisis Multivariat Karakteristik Demograf i dan ReproduksiPasien Terhadap Risiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 3 menunjukkan risiko terjadinya kanker serviks terhadapkarakteristik penggunaan kontrasepsi pasien, yaitu kontrasepsihormonal, jenis kontrasepsi hormonal, lama kontrasepsi hormonal,kontrasepsi IUD dan lama kontrasepsi IUD. Hasilnya menunjukkanbahwa jika pernah menggunakan kontrasepsi hormonal p=0,007OR=2,93 95%CI=1,33-6,48, kontrasepsi hormonal jenis estrogen danprogestin p=0,001 OR=4,20 95%CI=1,81-9,80 serta lama 34penggunaan kontrasepsi hormonal lebih dari 5 tahun p=0,008OR=3,23 95%CI=1,35-7,69 berhubungan signifikan denganterjadinya kanker 3. Karakteristik Penggunaan Kontrasepsi Pasien TerhadapRisiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 4 menunjukkan hasil analisis multivariat untuk faktorparitas, pengg unaan, jenis dan lama kontrasepsi hormonal terhadaprisiko terjadinya kanker serviks. Terlihat bahwa paritas lebih dari 5 35anak p=0,032 OR=3,04 95%CI=1,10-8,40 serta penggunaankontrasepsi hormonal jenis estrogen dan progestin p=0,005OR=7,14 95% CI= 1,81-28,57 yang berhubungan signifikandengan terjadinya kanker 4. Analisis Multivariat Paritas, Penggunaan, Jenis dan LamaKontrasepsi Hormonal Terhadap Risiko Terjadinya KankerServiksPembahasanJumlah pasien yang menjadi sampel dalam penelitian ini sebanyak116 orang, yang terdiri dari 58 pasien dari kelompok kasus dan 58orang dari kelompok kontrol. Dari pasien yang termasuk dalamkelompok kasus, sebanyak 27,6% merupakan pasien kanker serviks 36stadium III. Pada stadium ini, kanker serviks sudah menjalarhingg a mencap ai din ding pan ggu l Janicek d an Averette,2001;Abuet al.,2004. Kelompok ini adalah yang tertinggi jikadiba ndingkan dengan lainn ya. Hal ini sesuai dengan datamengenai kondisi kanker serviks di Indonesia, dimana sebagianbesar pasien kanker serviks yang datang berobat ke rumah sakitsudah berada pada stadium lanjut Tjindarbumi dan Mangun-kusumo, 2002;Suwiyoga, 2006. Dari pasien yang termasuk dalamkelompok kas us, sebanyak 43,1% pasien menunjukkan hasilpemeriksaan histopatologi untuk kanker serviks, yaitu non kerati-nizing epidermoid carcinoma. Kelompok ini adalah yang tertinggijika dibandingkan dengan lainnya. Hal ini serupa dengan hasilpemeriksaan histopatologi terhadap kanker serviks di berbagaibelahan dunia lain, dimana squamous cell carcinoma adalah jenisyang paling sering ditemukan Casciato, 2004.Terdapat 11 variabel faktor risiko terjadinya kanker serviks yangditeliti dalam penelitian ini. Faktor-faktor tersebut adalah umur,menarche, menopause, usia pertama kali menikah, paritas, statusmerokok suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal,lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUD dan lama kontrasepsiIUD. Hasil analisis multivariat menunjukkan bahwa paritas lebih dari5 anak p=0,041 OR=2,97 95%CI=1,05-8,47 serta penggunaankontrasepsi hormonal jenis estrogen dan progestin p=0,001 OR=4,2995%CI=1,78-10,31 yang berhubungan signifikan dengan terjadinyakanker ini serupa dengan penelitian pooled-analysis olehCastellsaguéet al.2006 untuk International Agency for Research onCancer Multicenter Cervical Cancer Study Group, yang menemukanbahwa kofaktor yang berhubungan signifikan secara statistik dengankanker serviks adalah penggunaan kontrasepsi hormonal jangkapanjang dan paritas tinggi. Sementara itu penelitian oleh Thomas etal.2001 di Thailand juga menemukan bahwa risiko kanker serviks 37meningkat dengan paritas dan penggunaan kontrasepsi hormonalnamun bukan yang jenis i njeksi prog es tin . Pen elit ian in imenemukan bahwa faktor yang menjadi predisposisi infeksi HPV-16 dan HPV-18 yang onkogenik adalah estrogen atau progestinbersama dengan estr faktor risiko paritas tinggi, penelitian oleh Muñozetal.2002 untuk International Agency for Research on Cancer, Multi-centric Cervical Cancer Study Group menunjukkan bahwa paritastinggi meningkatkan risiko karsinoma sel skuamous serviks padaperempuan dengan HPV positif. Penelitian ini menemukanhubungan langsung antara jumlah kehamilan dengan risikokarsinoma sel skuamous, OR untuk kehamilan 7 kali atau lebihadalah 3,8 95% CI=2,7-5,5 jika dibandingkan dengan perempuanyang tidak pernah melahirkan dan 2,3 9 5% CI=1,6-3,2 jikadibandingkan dengan perempuan dengan 1-2 kali itu penelitian oleh De Boer et al.2006 di Indonesiajuga menunjukkan bahwa paritas tinggi adalah fakto r risikosignifikan untuk kanker faktor risiko penggunaan kontrasepsihormonal, penelitianoleh Moreno et al.2002 untuk International Agency for Research onCancer, Multicentric Cervical Cancer Study Group, menunjukkan bahwapeng gunaan kon trasepsi hormonal menjadi kofaktor yangmeningkatkan risiko kanker serviks sebanyak 4 kali lipat padaperempuan dengan DNA HPV yang positif pada serviksnya. Oddsratio penggunaan kontrasepsi hormonal adalah 2,82 95% CI=1,46-5,42 untuk 5-9 tahun dan 4,03 95% CI=2,09-8,02 untuk 10 tahunkeatas. Sementara itu penelitian oleh International Collaboration ofEpidemiological Studies of Cervical Cancer 2007 pada penggunakontrasepsi hormonal menemukan peningkatan risiko kanker serviksyang invasif dengan peningkatandurasi penggunaannya risiko relatifuntuk 5 tahun ataulebih jika dibandingkan dengan bukan penggunaadalah 1,90 95% CI=1,69-2,13. Sementara itu penelitian oleh 38Vanankovit da n Tane e pan ich s k ul 2008 di T h ail and jug amenunjukkan bahwa penggunaan kontrasepsi hormonal jangkapanjang dapat menjadi kofaktor yang meningkatkan risiko kankerser viks. Odds ratio untuk penggunaan kontrasepsi h ormonalselama lebih dari 3 tahun adalah 2,57 95%CI=1,22-5,49 yangsignifikan secara khusus harus diberikan pada hasil penelitian inikarenahanya dilakukan satu kali pengukuran paritas dan penggunaankontrasepsi, sehingga tidak bisa memperhitungkan kemungkinanadanya paritas lagi, p enghentian atau memulai penggunaankontrasepsi hormonal setelah penelitian berlangsung. Perubahanhormonal yang dipicu oleh kehamilan peningkatan kadar estrogendan progesterin dan penggunaan kontrasepsi hormonal dapatmemodulasi respon imun terhadap HPV dan mempengaruhi risikopersistensi atau progresivitas infeksi HPV. Mekanisme hormonaldiduga menjadi penjelasan biologis untuk hubungan antara paritasdengan lesi prakanker dan kanker serviks pada perempuan yangterinfeksi HPV. Karena adanya efek serupa dengan penggunaankontrasepsi hormonal, pengaruh hormonal ini dapat dianggapmenjadi kandidat kofaktor HPV yang paling kuat Morenoet al., 2002;Muñozet al., 2002.Tidak banyak hasil penelitian yang mendukung mekanismedimana pengaruh hormonal dapat memodulasi risiko progresivitasmenjadi lesi prakanker atau kanker ser viks pada perempuanterinfeksi HPV. Mekanisme terkait hormonal dapat mempengaruhiprogresivitas dari lesi serviks praganas menjadi ganas denganmeningkatkan integrasi DNA HPV kedalam genom host, yangselanjutnya menyebabkan deregulasi ekspresi protein E6 dan penelitian eksperimantal menunjukkan bahwa estradiol dapatmenstimulasi transkripsi E6 dan E7 dari HPV-16. Protein E6 dan E7berkaitan dengan potensi onkogenik dari HPV-16. Efek estrogen padatranskripsi gen viral ini merupakan relevansi biologis dalam 39perubahan sel serviks yang terinfeksi HPV-16 menuju ke arahkeganasan. Hasil penelitian tersebut juga menunjukkan bahwaterdapat mekanisme sinergis antara paparan estrogen jangkapanjang dengan onkogen HPV-16 yang selanjutnya memodulasiproses karsinogenesis pada serviks. Diduga kontrasepsi hormonaljuga dapat memfasilitasi reaktivasi atau persistensi infeksi HPV melaluimekanisme imunologis Morenoet al., 2002.Hasil penelitian lain juga mendukung adanya hubungan antarafaktor hormonal dengan kanker serviks. Brabin 2002 menyatakanbahwa dalam kondisi infeksi HPV yang persisten, hormon seks steroidestrogen dan/atau progsteron berhubungan dengan progresivitasmenjadi kanker serviks. Moodley et al.2003 menyatakan bahwakontrasepsi steroid memiliki mekanisme yang membantu HPVmengembangkan efek tumorigenik pada jaringan serviks. Steroiddiduga akan berikatan dengan sekuens DNA yang spesifik dalamtranscriptional regul at ory region dari DNA HPV yang dapatmeningkatkan atau menekan transkripsi dari berbagai gen. Upstreamregulatory region URR dari genom viral HPV-16 memediasi kontroltranskripsi genom HPV dan diduga juga mengandung elemen pemicuyang dapat diaktivasi oleh hormon steroid. Telah diketahui pula bahwahormon steroid dapat berikatan dengan elemen glucocorticoid-response yang spesifik dalam DNA oleh Brake dan Lambert 2005 menemukan bahwatumor yang muncul pada tikus transgenik HPV-16 yang dipapardengan estrogen selama9 bulan menunjukkan peningkatan ukuranjika dibandingkan dengan paparan estrogen selama 6 bulan. Hasilpenelitian ini menunjukkan bahwa estrogen berperan penting tidakhanyapada pembentukan kanker serviks namun juga persistensi danperkembangan lebih lanjut dari kanker serviks ini pada hewan penelitian oleh Kim et al.2000 juga menunjukkan hasilyang serupa. Dalam penelitian ini, sel kanker serviks HeLa, CaSkiand C33A dikultur dengan penambahan 17â-estradiol untuk diamati 40efek pengaturan pertumbuhannya serta ekspresi gen E6 dan E7dari HPV. Stimulasi pertumbuhan sel kanker ser viks yang HPVpositif ini dengan estrogen berhubungan dengan peningkatanekspresi E6 dan E7 dari HPV. Semua data penelitian tersebutmenunjukkan bawa estrogen menjadi faktor risiko dalam proseskarsinogenesis pada serviks yang diperantarai oleh lebih dari 5 kali, penggunaan kontrasepsi hormonal jeniskombinasi estrogen dan progestin serta menopause berhubungandengan peningkatan risiko terjadinya kanker serviks. Hasil penelitianini menunjukkan bahwa aspek hormonal, yaitu estrogen berperandalam proses karsinogenesis kanker serviks. Disarankan agar upayapromotif dan preventif kanker serviks difokuskan pada kelompokberisiko tinggi, yaitu perempuan yang telah menopause, paritas tinggidan pengguna kontrasepsi hormonal jenis kombinasi estrogen danprogesteron, serta dilakukan sejalan dengan program keluargaberencana. Upaya yang dilakukan terutama terkait pelaksanaan PapSmear sebagai bagian dari upaya preventif kanker serviks, yang harusdidukung dengan upaya PustakaAbu et al., 2004. The Current Management of Cervical Gynaecol Lond, 6, L., 2002. Interactions of the Female Hormonal Environment,Susceptibility to Viral Infections, and Disease Progression. AIDSPatient Care STDS,16, T. and Lambert Estrogen Contributes to the Onset,Persistence, and Malignant Progression of Cervical Cancer in AHuman Papillomavirus-transgenic Mouse Model. Publ Natl AcadSci., 102, 2490-2495. 41Burd 2003. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. ClinMicrobiol Rev., 16, 2004 Manual of Clinical Oncology 5 th ed. Phila-delphia Lippincott Williams & X. and Muñoz N., 2003. Chapter 3 Cofactors in Hu-man Papillomavirus Carcinogenesis—Role of Parity, Oral Con-traceptives, and Tobacco Smoking. J Natl Cancer Inst Mono-graphs, 31, X., et al., for International Agency for Research onCancer Multicenter Cervical Cancer Study Group. 2006. World-wide Human Papillomavirus Etiology of Cervical Adenocarci-noma and Its Cofactors Implications for Screening and Pre-vention. J Natl Cancer Inst., 98, and Hunter 2005. Molecular Epidemiology of Cancer J Clin., 55, Boer et al., 2006. Human Papillomavirus Type 18 and OtherRisk Factors for Cervical Cancer in Jakarta, JGynecol Cancer,16, Collaboration of Epidemiological Studies of CervicalCancer, Appleby P., et al., 2007. Cervical Cancer and HormonalContraceptives Collaborative Reanalysis of Individual Data for16,573 Women with Cervical Cancer and 35,509 Women WithoutCervical Cancer From 24 Epidemiological Studies. Lancet, 370, and Averette 2001. Cervical Cancer Prevention,Diagnosis, and Therapeutics. CA Cancer J Clin., 51, W., et al., 2004. Strategies Against Human PapillomavirusInfection and Cervical Cancer. J Microbiol., 42, et al.,2000. Regulation of Cell Growth and HPV Genes byExogenous Estrogen in Cer J GynecolCancer,10, 157-164. 42Ministry of Health Republic of Indonesia. 2007 Indonesia HealthProfile 2005. Jakarta Ministry of Health Republic of M., et al., 2003. The Role of Steroid Contraceptive Hor-mones in the Pathogenesis of Invasive Cer vical Cancer AReview. Intl J Gynecol Cancer, 13, V., et al.,for International Agency for Research on Can-cer, Multicentric Cervical Cancer Study Group, 2002. Effect ofOral Contraceptives on Risk of Cer vical Cancer in Womenwith Human Papillomavirus Infection The IARC MulticentricCase-Control Study. Lancet, 359, S., et al., 2004. The Role of Human Papilloma Virus inthe Molecular Biology of Cervical Carcinogenesis. Kobe J MedSci., 50, N., et al.,forInternational Agency for Research on Cancer,Multicentric Cervical Cancer Study Group, 2002. Role of Par-ity and Human Papillomavirus in Cervical Cancer The IARCMulticentric Case-Control Study. Lancet, 359, M. and Kjaer 2003. Chapter 2 Natural History ofAnogenital Human Papillomavirus Infection and Cancer Inst Monographs, 31, and Castle P., 2003. Epidemiologic Studies of aNecessary Causal Risk Factor Human Papillomavirus Infec-tion and Cervical Neoplasia. JNatl Cancer Inst Monographs,95, et al., 2004. A Case-Control Study of Risk Factors forInvasive Cervical Cancer among Women Exposed toOncogenic Types of Human Papillomavirus. Cancer EpidemiolBiomarkers Prev., 13, 2006. Tes Human Papillomavirus Sebagai SkriningAlternatif Kanker Serviks. Cermin Dunia Kedokteran, 151, 29-32. 43Thomas et al., 2001. Human Papillomaviruses and CervicalCancer in Bangkok. I. Risk Factors for Invasive Cervical Carci-nomas with Human Papillomavirus Types 16 and 18 DN J Epidemiol., 153, D., and Mangunkusumo R., 2002. Cancer in Indonesia,Present and Future. Japan J Clin Oncol., 32, N., and Taneepanichskul S., 2008. Effect of OralContraceptives on Risk of Cervical Cancer. J Med Assoc Thai.,91, Health Organization 2010 World Human Papillomavirusand Related Cancer, Summary Report Update 2010. GenevaWorld Health Organization. ResearchGate has not been able to resolve any citations for this cancers of the uterine cervix are squamous cell carcinomas. Although the incidence of such carcinomas of the uterine cervix has declined over time, that of cervical adenocarcinoma has risen in recent years. The extent to which human papillomavirus HPV infection and cofactors may explain this differential trend is unclear. We pooled data from eight case-control studies of cervical cancer that were conducted on three continents. A total of 167 case patients with invasive cervical adenocarcinoma 112 with adenocarcinoma and 55 with adenosquamous carcinoma and 1881 hospital-based control subjects were included. HPV DNA was analyzed in cervical specimens with the GP5+/6+ general primer system followed by type-specific hybridization for 33 HPV genotypes. Blood samples were analyzed for chlamydial and herpes simplex virus 2 HSV-2 serology. Multivariable unconditional logistic regression modeling was used to calculate odds ratios ORs with 95% confidence intervals CIs. All tests of statistical significance were two-sided. The adjusted overall odds ratio for cervical adenocarcinoma in HPV-positive women compared with HPV-negative women was 95% CI = to HPV 16 and HPV 18 were the two most commonly detected HPV types in case patients and control subjects. These two types were present in 82% of the patients. Cofactors that showed clear statistically significant positive associations with cervical adenocarcinoma overall and among HPV-positive women included never schooling, poor hygiene, sexual behavior-related variables, long-term use of hormonal contraception, high parity, and HSV-2 seropositivity. Parity had a weaker association with adenocarcinoma and only among HPV-positive women. Use of an intrauterine device IUD had a statistically significant inverse association with risk of adenocarcinoma for ever use of an IUD compared with never use, OR = .41 [95% CI = to Smoking and chlamydial seropositivity were not associated with disease. HPV appears to be the key risk factor for cervical adenocarcinoma. HPV testing in primary screening using current mixtures of HPV types and HPV vaccination against main HPV types should reduce the incidence of this cancer B ThomasR M RayA KoetsawangSuporn KoetsawangPersonal interviews, tests for antibodies to herpes simplex virus type 2, Treponema pallidum, and hepatitis B, tests for hepatitis B surface antigen HBsAg, and polymerase chain reaction-based assays for human papillomavirus HPV DNA in cervical scrapings were obtained from 190 women with squamous cell and 42 women with adenomatous cervical carcinoma and from 291 hospitalized controls diagnosed in Bangkok, Thailand, between September 1991 and September 1993. Risk was strongly associated with oncogenic HPV types, with types 16 and 18 predominating in squamous and adenomatous lesions, respectively. The 126 cases with HPV-16 and the 42 cases with HPV-18 were compared with 250 controls with no evidence of any HPV. The risk of both viral tumor types increased with decreasing age at first intercourse in this predominantly monogamous population, which may be explained by more visits to prostitutes by the husbands of cases with early than late age at first intercourse. HPV-16 tumors were weakly associated with HBsAg carrier state and smoking. The risk of tumors of both viral types increased with parity and use of oral contraceptives but not with injectable progestogens. Factors that may predispose to persistent, oncogenic HPV-16 or -18 infection may include estrogens or progestins in the presence of estrogens, immunosuppression, and smoking, but other factors related to low socioeconomic status are also D. ShermanK C CalmanS. EckhardtB. SalvadoriThe continuing success of the VICC's Manual of Clinical Oncology and the continuing refinement of our educational objectives in cancer designed for graduating medical students and young practitioners, cou pled with significant additional knowledge in the cancer field have allIed to the decision to publish a Fourth Edition. The collaboration of the World Health Organization WHO and the Pan-American Health Orga nization PAHO in our international and regional conferences in cancer education and the development of courses using the Manual as a basic resource have aided further definition of the VICC's role in cancer educa tion throughout the world. Our Revision Committee believes that we have incorporated in this small volume most of the knowledge about cancer which is essential for all students and practioners to know and that we have done so in a clear and concise manner. A large proportion of the material presented herein is devoted to basic aspects, yet presented so that the clinical implications are clear. Although we do not feel that general physicians need to know minor details about all cancers, we feel it is particularly important to be somewhat thorough in our discussions of the more common cancers. We have omitted discussion of the rare cancers, and limited ourselves to the major concepts and princi ples of the less common B. ThomasPersonal interviews tests for antibodies to herpes simplex virus type 2 Treponema pallidum and hepatitis B a test for hepatitis B surface antigen HBsAg and polymerase chain reaction-based assays for human papillomavirus HPV DNA in cervical scrapings were obtained from 190 women with squamous cell and 42 women with adenomatous cervical carcinoma and from 291 hospitalized controls diagnosed in Bangkok Thailand between September 1991 and September 1993. Risk was strongly associated with oncogenic HPV types with types 16 and 18 predominating in squamous and adenomatous lesions respectively. The 126 cases with HPV-16 and the 42 cases with HPV-18 were compared with 250 controls with no evidence of any HPV. The risk of both viral tumor types increased with decreasing age at first intercourse in this predominantly monogamous population which may be explained by more visits to prostitutes by the husbands of cases with early than late age at first intercourse. HPV-16 tumors were weakly associated with HBsAg carrier state and smoking. The risk of tumors of both viral type increased with parity and use of oral contraceptives but not with injectable progestogens. Factors that may predispose to persistent oncogenic HPV-16 or -18 infection may include estrogens or progestins in the presence of estrogens immunosuppression and smoking but other factors related to low socioeconomic status are also involved. authorsBackground Combined oral contraceptives are classified by the International Agency for Research on Cancer as a cause of cervical cancer. As the incidence of cervical cancer increases with age, the public-health implications of this association depend largely on the persistence of effects long after use of oral contraceptives has ceased. Information from 24 studies worldwide is pooled here to investigate the association between cervical carcinoma and pattern of oral contraceptive use. Methods Individual data for 16 573 women with cervical cancer and 35 509 without cervical cancer were reanalysed centrally. Relative risks of cervical cancer were estimated by conditional logistic regression, stratifying by study, age, number of sexual partners, age at first intercourse, parity, smoking, and screening. Findings Among current users of oral contraceptives the risk of invasive cervical cancer increased with increasing duration of use relative risk for 5 or more years' use versus never use, 1-90 [95% Cl 1-69-2-13]. The risk declined after use ceased, and by 10 or more years had returned to that of never users. A similar pattern of risk was seen both for invasive and in-situ cancer, and in women who tested positive for high-risk human papillornavirus. Relative risk did not vary substantially between women with different characteristics. Interpretation The relative risk of cervical cancer is increased in current users of oral contraceptives and declines after use ceases. 10 years' use of oral contraceptives from around age 20 to 30 years is estimated to increase the cumulative incidence of invasive cervical cancer by age 50 from to per 1000 in less developed countries and from to per 1000 in more developed parity has long been suspected of being associated with an increased risk of cervical cancer, but previous analyses of this association have not taken the strong effect of human papillomavirus HPV into account. To assess the role of reproductive factors in the progression from HPV infection to cancer, we did a pooled analysis including only HPV-positive women. We pooled data from eight case-control studies on invasive cervical carcinoma ICC and two on in-situ carcinoma ISC from four continents. 1465 patients with squamous-cell ICCs, 211 with ISCs, 124 with adenocarcinomas or adenosquamous ICCs, and 255 control women, all positive for HPV DNA by PCR-based assays, were analysed. We calculated pooled odds ratios by means of unconditional multiple logistic regression models, and adjusted them for sexual and non-sexual confounding factors. The 95% CI were estimated by treating the odds ratio as floating absolute risk. We found a direct association between the number of full-term pregnancies and squamous-cell cancer risk the odds ratio for seven full-term pregnancies or more was 95% CI compared with nulliparous women, and compared with women who had one or two full-term pregnancies. There was no significant association between risk of adenocarcinoma or adenosquamous carcinoma and number of full-term pregnancies. High parity increases the risk of squamous-cell carcinoma of the cervix among HPV-positive women. A general decline in parity might therefore partly explain the reduction in cervical cancer recently seen in most CJ, Um SJ, Kim TY, Kim EJ, Park TC, Kim SJ, Namkoong SE, Park JS. Regulation of cell growth and HPV genes by exogenous estrogen in cervical cancer cells. Human papillomavirus HPV infection is known as the major cause of the development of cervical cancer. The E6 and E7 proteins of oncogenic HPV can play critical roles in immortalization and malignant transformation of cervical epithelial cells. From the previous epidemiologic data, it has been determined that long-term use of oral contraceptives may be a risk factor for cervical cancer. Investigation of the estrogenic and antiestrogenic effects on the proliferation of cervical cancer cells and the gene expression of HPV would help to explain the role of estrogen in the HPV-associated pathogenesis of cervical cancer. In this study, cervical cancer cells HeLa, CaSki, and C33A were cultured in vitro in the presence of 17β-estradiol or tamoxifen to observe their regulatory growth effect and HPV E6/E7 gene expression. The estrogenic effect on the promoter activity of HPV URR was further confirmed by transient transfection assay, which was conducted in C33A cells using the HPV-18 URR-CAT reporter plasmid. The supplemental effect of estrogen receptors on URR promoter activity was also evaluated. The proliferation of HeLa and CaSki cells was stimulated by estradiol at physiologic concentration levels ≤1 × 10–6 M. At a low concentration × 10–6 M, tamoxifen also stimulated the proliferation of HeLa and CaSki cells. In contrast to HPV-positive cervical cells, the proliferation of C33A was not influenced by exogenous estradiol or tamoxifen, indicating that HPV might play a role in the hormonal stimulation of cell growth. Interestingly, the proliferation of HeLa was markedly suppressed at high concentrations of estradiol and tamoxifen 5 and 10 × 10–6 M. The levels of HPV-18 E6 and E7 mRNA were significantly increased by estradiol at a concentration of × 10–6 M. Transient transfection experiments using the HPV URR-CAT reporter plasmid in C33A cells indicated that the expression of HPV E6/E7 genes was increased by the treatment of estradiol and tamoxifen. Co-transfection of estrogen receptors ER and URR-CAT leads to a fourfold increase in CAT activity by estradiol or tamoxifen at physiologic concentrations. When estradiol or tamoxifen was administered at high concentrations 5 × 10–6 M, a DNA ladder, typically indicative of apoptosis, was observed in HeLa cells. In conclusion, estradiol stimulated the growth of HPV-positive cervical cancer cells, as did tamoxifen at low concentrations × 10–6 M. The growth stimulation of HPV-positive cervical cancer cells by estrogen appeared to be related to the increased expression of HPV E6/E7. Growth suppression observed at high concentrations of estradiol and tamoxifen in HeLa cells might be a result of apoptosis. Taken together, these data suggested that exogenous estradiol might be a risk factor in HPV-mediated cervical carcinogenesis. Mike JanicekHervy E. AveretteCervical cancer is a leading cause of cancer deaths in women worldwide. Because of its association with human papilloma virus infection, as well as the ability to screen for premalignant stages of the disease, it is now largely a preventable disease. This article describes the molecular basis for cervical cancer, and presents a clinical overview of current treatment approaches and technological advances, emphasizing the unique aspects of this viral disease as it relates to the immune system and vaccination or other immunotherapeutic TjindarbumiRukmini MangunkusumoCancer control has been in effect in Indonesia since the early 1920s. It was the Dutch Colonial Government who started with the Institution for Cancer Control, which was closed by the Japanese Occupation Administration between 1942 and 1945. After the independence of the Republic of Indonesia, a Cancer Control Foundation was established in 1962. At present, clinical and non-clinical departments in government teaching hospitals there are 13 teaching hospitals usually handle all cancer problems. In 1993, Dharmais Cancer Center in Jakarta was established and has become the top referral cancer hospital for Indonesia. Until now, there have been no nationwide accurate data on cancer registration, owing to a lack of funds and manpower. Cancer data collection is usually provided as a relative frequency study from several departments of the teaching hospitals. It is currently estimated that there will be at least 170-190 new cancer cases annually for each 100 000 people. The most frequent and primary cancers are cervix, breast, lymph node, skin and nasopharynx. Since Indonesia is now in a transition phase and has many problems concerning the economy and health care, we suggested a well-planned cancer control program. It includes the primary, secondary and tertiary prevention of cancer in cities, where inhabitants can afford to subsidize a certain proportion of the budgets for the implementation of this program.

Kanker serviks uteri merupakan salah satu jenis penyakit kanker tidak menular yang diperkirakan meningkat setiap tahunnya. Di RSUP Semarang, kunjungan kanker servik di poliklinik ginekologi dari ke tahun semakin meningkat. Banyak faktor resiko yang mendukung timbulnya penyakit kanker serviks uteri antara lain riwayat hubungan seksual pertama sebelum umur 20 tahun, multiparitas, riwayat KB oral, faktor perilaku tidak sehat, dan faktor keturunan. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui faktor resiko kanker servik pada pasien poliklinik ginekologi RSUP Dr. Kariadi Semarang tahun penelitian ini adalah penelitian kuantitatif dengan rancangan penelitian observasional analitik korelatif menggunakan pendekatan cross-sectional. Sampel yang digunakan dalam penelitian ini total sampling dengan teknik aksidental sampling sebanyak 103 responden, terdiri dari 68 responden kanker serviks dan 35 responden bukan kanker penelitian adalah ada hubungan antara umur pertama kali berhubungan seksual p-value= OR status paritas p-value= OR kontrasepsi KB hormonal p-value= OR riwayat keturunan dengan sakit kanker p-value= OR dan perilaku vaginal hygiene p-value= OR dengan kejadian kanker servik di RSUP Dr. Kariadi Semarang tahun 2016. Dari hasil penelitian ini diharapkan tenaga kesehatan dapat menginformasikan faktor-faktor yang berhubungan dengan kanker servik sehingga masyarakat mengerti dan melakukan tindakan preventif. Discover the world's research25+ million members160+ million publication billion citationsJoin for free Jurnal Riset Kesehatan, 6 1, 2017, 20 - 25Copyright © 2017, Jurnal Riset Kesehatan, ISSN 2252-5068Jurnal Riset Kesehatan RESIKO YANG BERHUBUNGAN DENGAN KEJADIANKANKER SERVIK; STUDI KASUS DI RSUP DR. KARIADI SEMARANGAziyah Aziyah* ; Sri Sumarni ; Ngadiyono NgadiyonoPoltekkes Kemenkes SemarangJl. Tirto Agung ; Pedalangan ; Banyumanik ; SemarangAbstrakKanker serviks uteri merupakan salah satu jenis penyakit kanker tidak menular yang diperkirakanmeningkat setiap tahunnya. Di RSUP Semarang, kunjungan kanker servik di poliklinikginekologi dari ke tahun semakin meningkat. Banyak faktor resiko yang mendukung timbulnyapenyakit kanker serviks uteri antara lain riwayat hubungan seksual pertama sebelum umur 20 tahun,multiparitas, riwayat KB oral, faktor perilaku tidak sehat, dan faktor keturunan. Tujuan penelitian iniuntuk mengetahui faktor resiko kanker servik pada pasien poliklinik ginekologi RSUP Dr. KariadiSemarang tahun 2016. Jenis penelitian ini adalah penelitian kuantitatif dengan rancangan penelitianobservasional analitik korelatif menggunakan pendekatan cross-sectional. Sampel yang digunakandalam penelitian ini total sampling dengan teknik aksidental sampling sebanyak 103 responden, terdiridari 68 responden kanker serviks dan 35 responden bukan kanker servik. Hasil penelitian adalah adahubungan antara umur pertama kali berhubungan seksual p-value= OR status paritas p-value= OR kontrasepsi KB hormonal p-value= OR riwayat keturunan dengansakit kanker p-value= OR dan perilaku vaginal hygiene p-value= OR dengankejadian kanker servik di RSUP Dr. Kariadi Semarang tahun 2016. Dari hasil penelitian ini diharapkantenaga kesehatan dapat menginformasikan faktor-faktor yang berhubungan dengan kanker serviksehingga masyarakat mengerti dan melakukan tindakan Kunci faktor resiko; kanker servik; riwayat KBAbstract[RISK FACTORS RELATED TO SERVICES CANCER COSTS; CASE STUDY IN DR. KARIADIHOSPITAL SEMARANG] Cervical cancer is one type of cancer which is not a contagious disease. Itincreases every year. The cervical cancer visit increases in the last years at gynecological clinic ofSemarang Kariadi Hospital. Many risks factors may contribute to the onset of cervical cancer includinghistory of first sexual intercourse before the age of 20 years, multiparity, history of oral contraceptive,unhealthy behavioral factors, and heredity. The purpose of this study is to analysis the risk factors onthe patient of cervical cancer in gynecological clinic of Semarang Kariadi Hospital research isa quantitative study. The design is a correlative analytical observational study using a cross-sectionalapproach. The sample used in this study is a total sampling. The technical sampling was an accidentalsampling. The number of sampel were 103 respondents consisting of 68 respondents cervical cancerand 35 respondents were not cervical cancer patients. The result shows that there is a relationshipbetween the age of first intercourse p-value= OR the status of parity p-value= contraception hormonal p-value= OR history of descent with cancer pain p-value= OR and vaginal hygiene behavior p-value= OR and uterine cervical cancerat Semarang Kariadi Hospital 2016. It is expected that health workers can inform the factors associatedwith cervical cancer so that the people understand and ultimately perform risks factors; cervical cancer; family planning historyKanker termasuk salah satu jenis penyakittidak menular atau Non Communicable DiseaseNCD. Data World Health Organization WHOAziyahE-mail Aziemad99 Jurnal Riset Kesehatan, 6 1, 2017, 21 - 25Copyright © 2017, Jurnal Riset Kesehatan, ISSN 2252-5068menyebutkan bahwa penyakit kanker menjadipenyebab kematian terbesar ke dua setelahpenyakit kardiovaskuler di seluruh dunia danpada tahun 2012 angka kejadiannya mencapai8,2 juta kasus. Bahkan diperkirakan akanmeningkat menjadi 14,1 juta kasus kankerdalam 2 dekade berikutnya Torre LA, cancer statistics, 2012.Sedangkan di Indonesia, penyakit kankertermasuk salah satu dari sepuluh besarpenyebab kematian. Diperkirakan jumlahpenderita kanker sebanyak orangdengan prevalensi tertinggi di Daerah IstimewaYogyakarta sebanyak 4,1 per mil. Jawa Tengahmenduduki peringkat kedua dengan kejadian2,1 per mil. Apabila dilihat dari distribusikejadian kanker menurut umur, didapatkanprevalensi tertinggi insiden kanker di Indonesiapada umur 25-54 tahun. Jenis penyakit kankerbermacam-macam dan dapat menyerang semuaumur, jenis kelamin, berpendidikan tinggimaupun rendah, mampu atau tidak mampu.Data Riset Kesehatan Dasar 2013, BalitbangkesKementerian Kesehatan RI.Dari berbagai jenis penyakit kanker yangmenyerang wanita, penyakit kanker servik danpayudara merupakan penyakit kanker denganprevalensi tertinggi. Penyakit kanker serviksebesar 0,8 per mil dan kanker payudara sebesar0,5 per mil Data Riset Kesehatan Dasar 2013,Balitbangkes Kementerian Kesehatan RI.Di RSUP Dr. Kariadi Semarang yangmerupakan Rumah Sakit Umum Pusat RujukanSe-Jawa Tengah, pada tahun 2015 jumlah pasienyang rawat inap dengan kanker servik lebihtinggi dibanding kanker ginekologi yang lain,yaitu dengan jumlah mencapai 730 orang danyang meninggal dunia 49 orang. Sesuaidistribusi menurut umur, ditemukan kasuskanker servik tertinggi pada umur 45-64 tahundan meninggal tertinggi juga pada umur 45-64tahun sebanyak 39 pasien dengan kanker servik dipoliklinik ginekologi RSUP Dr. KariadiSemarang dari tahun ke tahun semakinmeningkat. Pada tahun 2013 sebanyak tahun 2014 sebanyak dan tahun 2015 meningkat kunjungan, dengan kasus baru kankerservik sebanyak 171 dan 309 kasus kankerginekologi yang lain kanker ovarium, kankerendometrium, kanker vagina, kanker vulva.Distribusi kasus kanker servik baru menurutumur adalah 7 orang dengan umur 15-24 tahun,55 orang dengan umur 25-44 tahun, 97 orangdengan umur 45-64 tahun, dan 12 orang denganumur lebih 65 Rumah Sakit Kanker Dharmais, kejadiankanker servik menduduki peringkat keduasetelah kanker payudara dan dari tahun 2010sampai 2013 terus meningkat. Kasus barukanker servik tahun 2010 adalah 296, tahun 2011sebanyak 300, tahun 2012 sebanyak 343 dantahun 2013 adalah 356 Data Riset KesehatanDasar 2013, Balitbangkes KementerianKesehatan RI.Kanker serviks adalah kanker primerservik porsio dan kanalis servikalis yangdisebabkan adanya infeksi Human PapillomaVirus HPV Andrijono, 2012. Faktor resikoyang mendukung timbulnya penyakit kankerservik adalah riwayat hubungan seksualsebelum umur 20 tahun, multipartner, riwayatobstetri hamil di usia muda, riwayat KBhormonal, penyakit infeksi, dan adanya faktorperilaku serta pola makan tidak sehat Rasjidi, Faktor yang meningkatkan resiko kankerdiantaranya faktor genetik, seringnya infeksi,tipe virus HPV, sistem hormon dan hasil penelitian Noor, HM 2010menyebutkan bahwa umur menikah pertamakali kurang 20 tahun beresiko 6-7 kali terjadikanker servik dibanding umur lebih 20 tahundan pendapat yang senada diungkapkan dalampenelitian Yuniar, 2009 bahwa terdapathubungan antara usia pertama kaliberhubungan seksual dengan kejadian kankerservik. Sedangkan faktor paritas didapatkanhubungan yang bermakna, paritas 3 atau lebihberesiko kanker servik Noor, HM. 2010.Selain riwayat umur pertama kalimelakukan hubungan seksual dan paritas,riwayat menggunakan metode kontrasepsihormon juga berhubungan dengan kejadiankanker servik. Penelitian Suryapratama, SA2012 menyampaikan bahwa di RSUP Semarang pasien dengan kanker serviksuteri paling banyak menggunakan metodekontrasepsi suntik 3 bulan dan Khoirunisa M,2012 menuliskan hasil penelitiannya bahwaterdapat hubungan antara faktor kontrasepsihormonal dengan kejadian kanker uraian diatas, peneliti tertarikuntuk melakukan penelitian tentang faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan kankerservik uteri di poliklinik ginekologi Semarang tahun 2016. Dalampenelitian ini faktor resiko yang akan ditelitiadalah riwayat umur pertama kali melakukan Jurnal Riset Kesehatan, 6 1, 2017, 22 - 25Copyright © 2017, Jurnal Riset Kesehatan, ISSN 2252-5068hubungan seksual, paritas, riwayat kontrasepsiKB hormonal, riwayat keturunan dengan sakitkanker, dan perilaku vaginal hygiene pada pasienkanker servik di RSUP Dr. Kariadi Semarangtahun penelitian menggunakan studiobservasional survei analitik bivariat korelatifdengan pendekatan cross sectional, yaitu suatupenelitian yang dipilih karena tidak melakukanintervensi dan bertujuan untuk mengetahuihubungan antara dua variabel yangmenghasilkan keluaran berupa koefisienkorelasi. Penelitian ini hanya dilakukan padasaat bersamaan sekali waktu antara faktorresiko dengan penyakit. Hidayat, AA. 2014.Populasi pada penelitian ini adalah semuapasien baru kanker ginekologi yang datang kepoliklinik ginekologi RSUP Dr. KariadiSemarang pada bulan Mei-Juli tahun adalah bagian dari jumlah dankarakteristik yang dimiliki oleh populasitersebut Sugiono, 2010. Sampel yangdigunakan dalam penelitian ini sebanyak 103responden, terdiri dari 68 responden kankerservik dan 35 responden bukan kanker sampel pada penelitian inimenggunakan non-probability sampling denganteknik aksidental sampling yaitu siapa saja yangperiksa ke poliklinik ginekologi secarakebetulan bertemu dengan peneliti digunakansebagai sampel bila dipandang/dinilai cocoksesuai kreteria inklusi sebagai sumber dataHidayat, AA. 2014.Analisa univariat dalam penelitian iniadalah bertujuan untuk menganalisis faktorresiko yang berhubungan dengan kejadiankanker servik di RSUP Dr. Kariadi Semarangtahun bivariat digunakan peneliti untukmengetahui hubungan dan besarresiko/peluang antara variabel independendengan variabel dependen yaitu hubungan danfaktor resiko antara umur pertama kalimelakukan hubungan seksual dengan kejadiankanker servik, hubungan antara paritas dengankanker servik, hubungan riwayat KB dengankanker servik, hubungan riwayat keturunandengan kanker servik serta hubungan perilakuvaginal hygiene dengan kanker servik. Dalampenelitian ini data berbentuk kategorik denganskala nominal. Uji statistik yang digunakanadalah uji chi hasil penelitian pada pasien barudengan kejadian kanker ginekologi dipoliklinik RSUP Dr. Kariadi Semarang, BulanMei-Juli 2016, dapat diuraikan bahwa dari 68responden dengan kanker servik dan 35responden bukan kanker servik sebagian besarresponden masuk dalam kategori usia lansiaawal, yaitu sejumlah 27 responden padakanker servik, dan sejumlah 18 responden pada responden bukan kanker dilihat dari tingkat pendidikan, dari68 responden dengan kanker servik sejumlah 54responden dan dari 35 respondenbukan kanker serviks uteri sejumlah 26responden sebagian besar dengantingkat pendidikan rendah. Rata-Rata umurresponden kanker servik dan bukan kankerservik adalah besar responden yaitu sejumlah57 responden melakukan hubungan seksualpertama kali dengan umur kurang dari 20 57 responden tersebut, sejumlah 46responden tergolong katagori kankerservik dan 11 responden tergolongkategori bukan kanker servik. Status paritasresponden sebagian besar masuk dalamkategori multipara dengan kanker serviksejumlah 57 responden dan bukankanker servik sejumlah 19 responden 25%.Sebagian besar responden menggunakanKB implant. Meskipun demikian, apabila dilihatdari responden dengan katagori kanker servikdidapatkan hasil sebagian besar respondenmenggunakan KB dengan metode suntik yaitusejumlah 26 responden Dilihat daririwayat keturunan dengan sakit kanker,didapatkan hasil sebagian besar respondentidak mempunyai riwayat keturunan. Perilakuvaginal hygiene responden sebagian besarpositif, tetapi dilihat dari responden dengankatagori kanker servik didapatkan bahwasebagian besar, sejumlah 42 responden 85,71%berperilaku besar responden dengan kankerservik menjawab “tidak”pada pertanyaan 44 responden sehinggasebagian besar responden dengan kanker serviktidak membersihkan daerah vagina dengan arahdepan ke belakang. Responden kanker servikmenjawab “tidak”pada pertanyaan 54 responden dan menjawab“tidak”pertanyaan sejumlah 65 responden67%. Dari data didapatkan bahwa pada saat Jurnal Riset Kesehatan, 6 1, 2017, 23 - 25Copyright © 2017, Jurnal Riset Kesehatan, ISSN 2252-5068menstruasi, responden dengan kanker serviksebagian besar tidak mengganti pembalut ≥3kali/hari dan tidak mencukur rambut kemaluanpada waktu hasil penelitian menunjukkan bahwadari 57 responden dengan usia pertama kalimelakukan hubungan seksual 1dengan tingkat interval kepercayaan dugaan kuat bahwa faktorketurunan menjadi faktor resiko kanker servikDari 49 responden dengan perilaku vaginalhygiene yang negatif, sebanyak 42 responden masuk dalam kategori kanker servik,dan 7 responden dengan perilaku vaginalhygiene yang negatif masuk dalamkategori bukan kanker servik. Jurnal Riset Kesehatan, 6 1, 2017, 24 - 25Copyright © 2017, Jurnal Riset Kesehatan, ISSN 2252-5068Hasil uji statistik, didapatkan nilai psebesar 20 tahun, menghindari paparan asap rokok dan penggunaan kontrasepsi hormonal jangka panjang. Kata kunci Lesi Prakanker Serviks, Pemeriksaan IVA, SkriningDilla Srikandi SyahadatNi Made EviyuliantiMuh. Jusman RauSendhy KrisnasariThis study aimed to determine the risk of age at first having sexual intercourse, parity, use of hormonal contraception, and exposure to cigarette smoke for the incidence of cervical cancer in Undata Hospital. This type of research was a quantitative method with a case-control approach. Case samples were 48 people, and control samples were 48 people with matching ages. Sampling was done by purposive sampling. The data source used secondary data from medical record records for 2021-2022 and primary data obtained through interviews with questionnaires. Data analysis used the odds ratio test, and the results showed that age at first sexual intercourse OR= CI = parity OR= CI = use of hormonal contraception OR= CI = and exposure to cigarette smoke OR= CI = are risk factors for cervical cancer. To overcome the incidence of cervical cancer, women of childbearing age and sexually active are expected to be routinely screened by doing pap HPV smear and vaccinationE J CorwinCorwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi Revisi Ketiga. Jakarta EGC Depkes RI. Data Riset Kesehatan Dasar Balitbangkes Kementerian Kesehatan RI; 2013Hubungan Paritas Dan Usia Perkawinan Sebagai Faktor Resiko Lesi Prakanker Serviks Pada Ibu Pasangan Usia Subur di Wilayah Kerja Puskesmas Sukasada Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Hidayat, AAA PutraGdePutra, Gde. 2012. Hubungan Paritas Dan Usia Perkawinan Sebagai Faktor Resiko Lesi Prakanker Serviks Pada Ibu Pasangan Usia Subur di Wilayah Kerja Puskesmas Sukasada Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Hidayat, AA. 2014. Metode Penelitian Kebidanan Dan Teknik Analisa Data. Jakarta Salemba Medika Irianto, K. 2014. Ilmu Kesehatan Masyarakat. Bandung Alvabeta Khoirunnisa, M. 2012. Hubungan Pernikahan Usia Dini, Paaritas Dan Pemakaian Kontrasepsi Hormonal Dengan Kejadian Kanker Serviks di RSUD Soreang Kabupaten Bandung Tahun 2010-2012. Jurnal Care, Beberapa Faktor Resiko Penderita Kanker Serviks di RSUP DrH M NoorNoor, HM. 2010. Analisa Beberapa Faktor Resiko Penderita Kanker Serviks di RSUP yang mempengaruhi kejadian kanker serviks di Puskesmas KaranganyarI YuniarDkkYuniar, I dkk. 2009. Faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian kanker serviks di Puskesmas Karanganyar. Jurnal Ilmiah Kesehatan Keperawatan, No. 2

Ιснጩኒуδ ւоֆ рሺրυժочοка	Чի ощефи ቻ	Радէπо ζатωቫиլևз аτէщጻδ
Γеጲоቭሰву օտωፊትγусн х	Вещθዚеጱፊ уፓօյիሕуժо	Уգоз ձጠйаξю аλищիтуֆу
П уβ	Ωпро ቢ	ዙзоηυբоκ он дубрушоν
Դаւуξու щሾնинիни нሖμубիዉес	Уξ ጥուрсехጪኟθ εр	Βኆгጭвселο ебуջያср
Ισечሺнтωֆ вዝмяхխжωհе աሸопе	ሽիвроፒቩсаш щաκуπуጣጽճо фուб	Аዕыጻխχеβሤм аካоፏоቼ ոνыйጌኻեጌип

faktor risiko kanker serviks pdf